Aquí os dejo la traducción de la página: http://www.veilsofstuttering.com/reactinh.html
Esta realizada con el traductor de google y con algún retoque, espero que sea de vuestro agrado.
Saludos Cordiales
A Reactive Inhibition Model of Stuttering Development & Behavior:
A Neuropsychological Hypothesis Based on Recent Research
Darrell M. Dodge, MA, CCC-SLP, Littleton, Colorado, EE.UU.
Un modelo de inhibición reactiva de la Tartamudez Desarrollo y Comportamiento:
Una hipótesis neuropsicológica basado en Investigaciones recientes
Abstracto
La
hipótesis que se presenta en este documento se refiere principalmente a
las funciones cerebrales que subyacen a la tartamudez del desarrollo. Fue
desarrollado para explicar los comportamientos observados y reportados
de la tartamudez, incluidas las resultantes de un tratamiento paliativo
tartamudeo de varios tipos, como se informa en la literatura de
investigación y observación clínica. La
hipótesis propone que el comportamiento de tartamudeo se origina a
partir de reacciones condicionadas cada vez más de los circuitos de
amigdalinas extendidos a falta de fluidez en el desarrollo, que puede
estar asociado con varios tipos de carácter temporal o permanente del
habla y lenguaje impedimentos en la infancia. El
comportamiento básico de tartamudeo del desarrollo es descrito por esta
hipótesis como una inhibición del sistema motor del habla, lo que
resulta en la interrupción o congelación cuando algún componente (s) del
mecanismo de retorno del habla (s) una alteración (inesperado) de
respuesta. Cuando
la persona que experimenta esta inhibición intenta superar la pérdida
de control del habla que los resultados, los movimientos compensatorios
(que incluye el obligar y la tensión de la musculatura del habla)
provocar movimientos caóticos de motor que dan lugar a reacciones
adicionales compensativas. Cada elemento de este comportamiento se cree que está influenciado por las asociaciones genéticas y de desarrollo. Por
ejemplo, el deterioro original a la que reacciona el tartamudo puede
ser genética en la naturaleza, pero pueden ser una característica
temporal asociado con el desarrollo. Del
mismo modo, la repetición del comportamiento durante la infancia
ocasiona el forzamiento resultante reactiva y movimientos caóticos motor
está condicionada clásica y asociada con la respuesta inhibidora. La
resistencia, la duración y / o el destino de la reacción y de esta
respuesta inhibitoria sí mismo puede igualmente resultar de una
predisposición genética. Además,
el efecto del intento inhibidor sobre la función del cerebro también
puede estar influenciada por las características genéticas y factores de
desarrollo que rigen la vulnerabilidad del sistema neural y circuitos
que comprende el sistema del habla a la inhibición. Un
ejemplo de tal característica puede ser la anisotropía fraccional (FA)
en tractos de sustancia blanca que se ha medido, tanto en niños (Chang
et. Al. 2008) y adultos (Sommer 2002), que ha sido enriquecido por Lu et
al C. 2009. Después
de describir los detalles neurológicos de la hipótesis, el papel
continúa con una descripción de las etapas propuestas de tartamudeo
desarrollo, la aplicabilidad de la hipótesis de que la recuperación
natural fluidez y recuperación como consecuencia de la terapia. un análisis de las posibles maneras de refutar la hipótesis, y las implicaciones para la tartamudez terapia.
Prefacio
Detalles
esenciales del modelo de inhibición reactiva de la tartamudez se
establece en este documento se propuso por primera vez en el autor está
publicando sobre la lista de distribución Stutt-L en noviembre de 1995. Desde
entonces, el modelo se ha perfeccionado y mejorado el modelo para
incluir información adicional obtenida de la investigación reciente en
la tartamudez, patología del habla y lenguaje, audiología, psicología y
neuro-.Cabe destacar que este modelo es una hipótesis de trabajo, y no está destinado a ser considerado como una declaración de hecho. Se
formula como un intento de poner muchas de las características
desconcertantes y aparentemente incoherente de la tartamudez en un
contexto lógico que con el tiempo podría ser científicamente probada o
refutada. El
modelo está basado en la investigación publicada de los demás, su
trabajo académico en la Universidad de Colorado (1995-99), la
comunicación de fondo con cientos de personas que tartamudean (PWS),
experiencia personal con numerosos enfoques de terapia tartamudez y
extensas observaciones clínicas en diagnóstico,
tratamiento y estudio del comportamiento de más de 250 niños,
adolescentes y adultos con trastornos de la fluidez (de desarrollo,
psicológicos y neurológicos tartamudez y saturan) desde 1998.Es
importante señalar que desde el principio (la publicación se hace
referencia más arriba) el modelo ha sido desarrollado para resolver el
"conflicto" entre "naturaleza" y la "educación" hipótesis de la
tartamudez comportamiento y desarrollo. Se
supone que hay un importante componente de poli-genético a la
tartamudez y que esto tiene una influencia clave en la bio-psicología de
la tartamudez.El
desarrollo de este modelo ha requerido una considerable auto-indagación
por parte del autor, lo que ha implicado cuestionar muchos supuestos
convencionales originales acerca de la tartamudez. Es
posible que una de las razones por qué la etiología de la tartamudez ha
sido tan resistente al descubrimiento es que los investigadores están
afectados por nociones preconcebidas que impiden el desarrollo de nuevas
hipótesis útiles. Entre
ellos se encuentran cuatro supuestos que se encuentran continuamente en
la tartamudez de investigación, dentro de la comunidad de personas que
tartamudean, y en la sociedad en general:
Que el tartamudeo debe ser principalmente o exclusivamente explicarse por un "modelo médico" que requiere la presencia de uno o más déficits neurológicos congénitos o "defectos".
Que si no hubiera déficit neurológico o falla "causando" tartamudeo, entonces las personas que tartamudean deben ser capaces de aprender a controlar conscientemente su trastorno del habla o se recuperan completamente de la tartamudez siguiente discurso o psico-terapia.
Que el tartamudeo es un trastorno que puede ser entendido por todo el estudio de la actividad de las áreas corticales y neocortical del cerebro o puede ser explicado principalmente o únicamente por un déficit o el exceso de uno o más de los neurotransmisores.
Que la tartamudez se produce principalmente debido a las anomalías funcionales de producción del lenguaje y la coordinación del control motor del habla que se basan en las áreas corticales del cerebro y se explican por las "deficiencias neurológicas" del supuesto 1.Cada uno de estos supuestos es informado por un modelo obsoleto de la función cognitiva humana y el comportamiento que ha sido considerablemente revisado por la investigación neurológica experimental. Por desgracia, la mayor parte de esta investigación aún no ha sido aplicada al campo de los trastornos de la fluidez y la ciencia del habla y el lenguaje.
Que el tartamudeo debe ser principalmente o exclusivamente explicarse por un "modelo médico" que requiere la presencia de uno o más déficits neurológicos congénitos o "defectos".
Que si no hubiera déficit neurológico o falla "causando" tartamudeo, entonces las personas que tartamudean deben ser capaces de aprender a controlar conscientemente su trastorno del habla o se recuperan completamente de la tartamudez siguiente discurso o psico-terapia.
Que el tartamudeo es un trastorno que puede ser entendido por todo el estudio de la actividad de las áreas corticales y neocortical del cerebro o puede ser explicado principalmente o únicamente por un déficit o el exceso de uno o más de los neurotransmisores.
Que la tartamudez se produce principalmente debido a las anomalías funcionales de producción del lenguaje y la coordinación del control motor del habla que se basan en las áreas corticales del cerebro y se explican por las "deficiencias neurológicas" del supuesto 1.Cada uno de estos supuestos es informado por un modelo obsoleto de la función cognitiva humana y el comportamiento que ha sido considerablemente revisado por la investigación neurológica experimental. Por desgracia, la mayor parte de esta investigación aún no ha sido aplicada al campo de los trastornos de la fluidez y la ciencia del habla y el lenguaje.
La
primera hipótesis sobre-generalizar el conocimiento de los procesos de
enfermedad que abarque todo el comportamiento humano y está detrás de
nuestra obsesión con las drogas como una "cura-todo" y la genética como
una explicación para todo el comportamiento.
El segundo supuesto es un asunto emocional que subyace o motiva gran parte de la filosofía de la investigación actual. Es
difícil ir más allá porque esta manifestación de "La culpa de la Nueva
Era" se apoya en los otros supuestos, así como las confabulaciones
humanos comunes que: 1) el control intelectual sobre todos los procesos
cerebrales es posible, y que 2) cognitiva o "espiritual "Los
cambios son totalmente responsables de los procesos de recuperación que
en realidad están mejor explicados por base física de acondicionado o
procesos de extinción.
El
tercer supuesto es comprensible teniendo en cuenta el modelo imperante
sentimental de la función cerebral, que define el cerebro subcortical,
como una especie de rudimentario "menos que humanos" estructura y el
"más alto" cerebro cortical o neocortical como lo que los seres humanos
(en lugar de "bajar" los animales ) utilizan principalmente para pensar y actuar.
El
cuarto ámbito (el foco sobre la tartamudez como el reflejo de un
trastorno del lenguaje o un trastorno funcional en la coordinación del
habla) es un campo rocoso que se ha arado una y otra vez por los
investigadores fue en vano. La
investigación reciente que pretende encontrar anomalías estructurales
cerebrales en los tartamudos (por ejemplo, Foundas 2001) no controla
adecuadamente los efectos de por vida tartamudez en el cerebro.No es difícil ver cómo estos supuestos podrían persistir. La
función del cerebro humano es difícil incluso para los neurólogos para
comprender y explicar, lo que resulta en un exceso de explicaciones
simplistas populares y la promulgación de conceptos simplistas de los
laicos. La
facilidad con la que incluso los científicos pueden simplificar en
exceso la función cerebral se demuestra por Perkins (2000), quien
sostiene que la tartamudez no se puede asignar a la zona del cerebro uno
y luego rápidamente rastrea todo el tartamudeo al cerebelo, que le
obliga a distorsionar la función de esa estructura cerebral .
Definición de la Tartamudez:El modelo de inhibición reactiva se describe en este artículo se supone que la tartamudez es un trastorno auto-infligida de expresión, comunicación y conocimiento que comprende la interacción de las respuestas condicionadas con una o más de las características neurológicas o debilidades en el sistema del habla-lenguaje. Se supone que la tartamudez no afectan en primer lugar un defecto neurológico o un proceso de la enfermedad, sino que es una manifestación de los procesos humanos normales y universales de la reactividad y la autoprotección, que se reflejan en los procesos de miedo y amenaza acondicionado. En otras palabras, el tartamudeo implica una diferencia de grado - en lugar de una distorsión - de una variedad de funciones "normales". Además, se asume que la mayoría de las características físicas observadas de la tartamudez son el resultado de ese proceso de reactividad y autoprotección, y no son en sí mismos la causa de la tartamudez. Y también se basa en la creciente toma de conciencia de que todo ser humano está sujeto a tipos similares de reactividad inconsciente y autonómicas, causando problemas que van desde la baja autoestima, la pérdida de la espontaneidad, a la falta de auto-realización. Tal reactividad puede manifestarse de diversas maneras (Goleman 1995). La premisa de la presente hipótesis es que hay un número de transmisión genética y desencadenada ambientalmente características neurológicas que hacen que ciertos seres humanos más vulnerable a los trastornos autonómicos del motor del habla-lenguaje de procesamiento (véase, por ejemplo, Guitarra (2003), Sommer (2001) , Chang (2008)).Esta definición no está destinada a "culpar" o "mantener tartamudos responsable" de su tartamudez, como se ha dicho en algunos medios. Más bien, se requiere a explicar el hecho de que a menudo hay un desfase temporal (a veces un significativo) entre los inicios del uso del idioma y la aparición de la tartamudez comportamientos, lo que indica que el tartamudeo se desencadena por la respuesta personal del tartamuda a algún aspecto desordenado (s ) de la comunicación oral, en la residencia (neurológicas) o externas (sociales) que él / ella misma. Esta respuesta es casi ciertamente más allá del control consciente de la tartamudo, al menos con respecto al resultado de falta de fluidez.Se puede argumentar por algunos defensores de los tartamudos que si tal hipótesis fue probada con el tiempo y la tartamudez se encontró que era una persona "normal" (aunque extremo) humano proceso que no a la gente totalmente "físicos" o congénita en la naturaleza, entonces haría que tartamudean perder el apoyo de la sociedad que puede facilitar su recuperación. Pero los aspectos acondicionado y reactiva de la tartamudez comportamiento, a la luz de investigaciones recientes que muestran la base física de otros comportamientos tales como el estrés postraumático y los trastornos de ansiedad, en realidad aumentan su importancia como un trastorno neuropsicológico y la comunicación social-digno de la inversión en investigación y el alojamiento en la sociedad. Una de las ventajas de la búsqueda de la investigación asociada sería proporcionar la tan necesaria aportación para comprender y mejorar la eficacia de la terapia de la tartamudez, así como la comprensión de que los jóvenes son más vulnerables al desarrollo de la tartamudez crónica.Como se detalla más adelante, este modelo es algo único ya que se deriva no sólo de la evidencia disponible de tartamudeo comportamiento, pero desde el proceso de recuperación de tartamudeo. Se trata de explicar las principales características de este proceso, incluyendo la impenetrabilidad aparente de "crónicas" respuestas tartamudez, característicos de los distintos tipos de terapia, la naturaleza situacional de la tartamudez, la tendencia a la recaída, y la persistencia de las respuestas de la tartamudez y la reactividad, incluso en muchas personas que han recuperado la fluidez virtuales.La descripción de este modelo de trabajo (o hipótesis) será periódicamente revisado y actualizado. El autor no considera que esta hipótesis sea lo suficientemente maduros como para ser llamado una "teoría".Por último, es importante señalar que este modelo tiene poco en común con las nociones populares que la tartamudez es causada únicamente por una "reacción de pánico" de común acuerdo "huida o lucha" respuestas, o "agresivas" - asertivos conflictos. La idea de que la tartamudez es causada únicamente por una "hiperactiva" amígdala en adultos es también una simplificación excesiva (especialmente debido a que la amígdala es probablemente menos importante en los ancianos tartamudos que en la infancia la tartamudez.) Estas teorías requieren que los tartamudos tienen un perfil psicológico unitario que es mucho diferente de hablantes fluidos (algo no demostrado por la investigación) y no explican la tartamudez (o fluidez) que se produce en ausencia (o presencia) de tales reacciones extremas, respuestas y conflictos - algo que comúnmente se observa en el comportamiento de las personas que tartamudean .
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Introducción
Investigaciones
recientes realizadas por el equipo de Joseph LeDoux (LeDoux, 1996,
2001) ha señalado que la amígdala (o, más correctamente, los núcleos de
la amígdala) son un componente clave de los circuitos cerebrales
implicados en la mediación de condicionamiento clásico y rápidas
respuestas subconscientes, como reflejo a estímulos condicionados, en mamíferos, incluido el hombre. La amígdala son estructuras bilaterales asociadas con el "sistema límbico" en la base del telencéfalo. Son
una parte de la denominada "circuito de Papez" que modula el
comportamiento agresivo y el miedo, y que incluye el hipocampo, la
corteza cingulada, varios núcleos del tálamo, el septo, y los cuerpos
mamilares en la base del hipotálamo. Las
acciones características de este circuito son convincentes cuando estas
estructuras se vieron como posibles mediadores de comportamiento
reactivo, tartamudeo crónica en humanos. Los factores específicos que sugieren la posible participación del circuito en la tartamudez de desarrollo incluyen:1)
El sub-cortical, la naturaleza involuntaria de las reacciones que se
producen amigdaloide, con extrema rapidez en respuesta a auditivos,
táctiles, somato-sensorial, y las señales situacionales (muy similares a
los condicionamientos de los sonidos del habla y modificada por la
excesiva corporal y articulador tensión y asociado a recuerdos específicos situacionales en la tartamudez comportamiento.)2)
Las funciones importantes de la audición y la información propioceptiva
en el desarrollo de las respuestas de miedo aprendido.3)
El papel de la amígdala en la formación de otros fuertes,
pre-corticales, recuerdos condicionados de trauma, tales como los
asociados con el trastorno de estrés post-traumático.4)
La participación de la amígdala en la mediación de respuestas de
supervivencia que actúan directamente sobre corticales específicas
sensorio-motoras áreas, tales como la "congelación" de respuesta y otras
respuestas de control inhibitorio en los mamíferos.5)
El procesamiento en paralelo de los recuerdos "implícitos" amigdalinas
con "explícitas" situacionales recuerdos del hipocampo, que asocian
acciones específicas de motor en situaciones específicas que están
imbuidos de significado emocional, dada la naturaleza de situación bien
conocida de la tartamudez crónica.6)
La existencia de "extinción" eslabones - en forma de proyecciones
neuronales - al circuito amígdala de las áreas corticales, que pueden
ayudar a explicar la eficacia parcial de la terapia del habla en muchos
casos, cuando el tratamiento discurso objetivos condicionamiento del
miedo mediada por el amígdala.7)
La posible variabilidad de la permanencia y el carácter indeleble de la
reactividad en diferentes materias (dadas las posibles diferencias
anatómicas en el número y calidad de las proyecciones neuronales desde y
hacia las estructuras subcorticales amígdala y otras implicadas en el
condicionamiento), lo que sugiere una razón que contribuye a la diversa
gravedad de la tartamudez y el mayor o menor éxito de la tartamudez terapia.8)
La falta de un factor desencadenante o precipitante de la naturaleza
extrema de los dos comportamientos básicos y secundarios tartamudez, que
no se explican por las deficiencias en el procesamiento del lenguaje o
bien motor movimiento iniciación o sostenimiento.9)
La "simplicidad" o parsimonia del modelo derivado de estas
características (en referencia a su carácter directo y similitud con
otras funciones cerebrales ya conocidas), y su estrecha relación con los
modelos anteriores de la tartamudez tanto como un comportamiento
genético y aprendido.También
de interés, desde otro punto de vista, son el carácter indeleble de las
reacciones condicionadas asociadas con la tartamudez, que puede ser
extinguido, pero también se puede volver a aprender rápidamente, lo que
se correlaciona con la comprensión moderna de la neurología del
condicionamiento clásico con la experiencia común de recaída después de la terapia de tartamudez.
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Resumen Neuroanatómicas:
El cerebro del "Sistema de Respuesta Temprana"
La
amígdala dos (uno en cada lado) están situados anterior y medial del
hipocampo en la base del telencéfalo (forebrain.) Crucial para el modelo
de tartamudeo desarrollado aquí están las proyecciones directas
subcorticales a la amígdala de los núcleos del tálamo auditivo y
otras estructuras subcorticales, el aumento de las proyecciones de los
centros auditivos y del habla en la neocorteza, y las proyecciones de la
amígdala en el hipotálamo, la sustancia gris periacueductal,
retículo-pontis caudis, ganglios basales, la corteza cingulada anterior y
la corteza cerebral. Tambiénson pertinentes para los efectos en el modelo son el número más grande
de las proyecciones de la amígdala y otras estructuras subcorticales
(tales como el estriado y el cerebelo) para el neocórtex y el menor
número de proyecciones de la neocorteza a estas estructuras, lo que
implica un papel dominante subcortical en la mediación de las respuestas condicionadas asociadas con la supervivencia y el miedo.La
amígdala media el significado emocional de eventos y se ha encontrado
que la estructura de la tecla en el condicionamiento clásico (LeDoux,
1996). Es
el cerebro del "sistema de respuesta temprana", con la función
principal de alertar a la persona a un peligro inminente y
acondicionamiento previo del sistema nervioso autónomo para que las
decisiones y las acciones automáticas de la cortical sensorio-motor del
sistema.Las
proyecciones subcorticales a la amígdala son claves para esta
actividad, permitiendo que el cerebro empiece a responder a una
auditivo, visual o señal interna / propioceptiva que se ha aprendido a
tener un significado emocional crudo por neuronas especializadas en la
amígdala. Esto
significa que el amydalae realmente "escuchar" la voz del hablante (o
la falta de fonación) o estén atentos a una señal propioceptiva o
somato-sensorial comunicada por diferentes circuitos cerebrales
subcorticales del cerebro antes cortical puede procesar la señal
conscientemente. Debido
a que esta respuesta es pre-cortical, que se produce antes de los
detalles se ensamblan en las cortezas de asociación sensoriales y así
antes de voluntarios respuestas motoras se han previsto y se activa. Es
la amígdala que registra trauma o dolor y prepara el sistema hormonal
del organismo para prestar apoyo a las respuestas voluntarias cuando su
supervivencia está amenazada - como un acontecimiento incipiente
tartamudez que se ha asociado con la pérdida de control, pérdida de la
condición, la falta de comunicación, experiencia de la frustración o el miedo, la pena oyente u otras consecuencias negativas.
Supervivencia y amenaza Respuestas
Supervivencia y amenaza Respuestas
El
modelo actual de desarrollo y comportamiento tartamudeo ve la amígdala
como un desencadenante de una respuesta de supervivencia a una gama de
estímulo de alta hablando eventos asociados tanto adultos y el
aprendizaje infantil acondicionado. Estos
eventos podrían variar desde sentimientos incipientes de "pérdida de
control" y "pérdida de la condición de" debido a las dificultades
básicas con fluidez, a través de experiencias reales de trauma
(impotencia, el ridículo y la humillación) mientras habla.No está dentro del alcance de este artículo discutir en detalle la importancia de mantener la fluidez del habla al niño humano. Pero
las conductas placenteras asociadas con el habla y las recompensas
externas recibidas para el desempeño del habla (que incluyen recompensas
materiales y el contacto humano de alta calidad) permiten que el habla
es uno de los varios comportamientos para los cuales existe un sistema
de recompensa dopaminérgico (algunos otros ser sexual comportamiento, la alimentación y la bebida). La
pérdida de esta recompensa interna, junto con la pérdida de las
correspondientes recompensas externas y la pena de oyente, se teoriza
para proporcionar motivación suficiente para la iniciación de las
respuestas instintivas de supervivencia, incluidas las respuestas
inhibitorias automáticos y subconscientes. Esto
ayudaría a explicar cómo los intentos conscientes para mantener el
discurso necesario para el éxito social y la adaptación pueden existir
al mismo tiempo que la inhibición de las respuestas asociadas con la
supervivencia del organismo (o "proto-yo") en o por debajo del nivel de
la conciencia núcleo (Damasio 1999 ), dando lugar a la ilusión de que existe un "firme - agresivo" conflicto relacionado con la tartamudez.La
respuesta particular inhibidor descrito por este modelo es la teoría de
involucrar a una versión humana de la "congelación" respuesta observada
en otros mamíferos. Específicamente,
la respuesta se teoriza para iniciar acciones inhibidoras diseñado para
detener a la persona que habla a través de la interrupción de la hora y
la retroalimentación neural comunicaciones dependientes entre las
diversas regiones del cerebro que son distribuidos activa durante el
habla. Los
intentos para superar esta reacción inhibitoria se cree que se refleja
en la hiperactividad anormal en las regiones corticales de motor
izquierdo suplementarios de tartamudos y la reactividad subcortical a
entradas auditivas puede ser reflejada también en la hipoactividad en la
zona temporal retroalimentación auditiva visto en las PET recientes de
los cerebros de las personas que están tartamudez (Wu 1995, Fox 1996). Los
enlaces directos a la amígdala precortical del oído a través del tálamo
es la teoría para explicar por qué control auditivo del habla agrava
tartamudez crónica, ¿por qué aumentó el seguimiento propioceptiva (que
implican el hipocampo en la creación de un nuevo "explícito" memoria del
movimiento del habla) es un tratamiento eficaz técnica,
y por qué retroalimentación auditiva retardada (que retrasa la
percepción subconsciente y consciente del sonido hasta después del
discurso se inicia) es una situación de mejora de la fluidez. La
medida recientemente aumentó parpadeo respuesta de sobresalto de
tartamudos relativos a los no tartamudos (Guitarra 2003) podría jugar un
papel importante, aunque esta respuesta no es específico de discurso y
puede llegar a ser insignificante.El
modelo predice que los sonidos del habla, las posturas y los
movimientos percibidos por la amígdala para indicar la tensión o
anomalía que indica dificultades del habla incipientes que han sido
asociados con una conducta que pone en peligro a un niño hará que la
amígdala iniciar un reactivo "congelar" la respuesta que está mediada en otras áreas del cerebro. Los
ejemplos serían un duro "s" o "f" indicador de la tensión en los
músculos articulatorios, así como la ausencia o retraso del sonido
asociado con un gesto discurso que se espera que sea acompañado por el
sonido (por ejemplo, la / e / después de la glotal /
h / en "hola.") A medida que estas respuestas se convierten en
precursores acondicionado, sutiles gestos o sonidos del habla real puede
ser todo lo que se requiere para la respuesta ilícito en algunas
situaciones. La
respuesta de congelación podría dar lugar a la inhibición de los
circuitos neurales de los nervios craneales que se proyectan desde la
médula a los músculos de la mandíbula y los articuladores, incluyendo la
laringe. Y
puede resultar en el uso de las vías neurales ascendente desde las
áreas subcorticales para transmitir órdenes inhibitorias para las áreas
corticales del lóbulo temporal izquierdo y las áreas premotora y del
motor, donde se cree la intención de hablar y la información de
planificación de la lengua para ser ensambladas. Alternativamente, los comandos normales puede ser debilitada por la inhibición antes o durante la transmisión.Debido
a que los circuitos en los que la amígdala participa también controlar
la retroalimentación táctil, somato-sensorial, y propioceptiva, así como
la retroalimentación auditiva de significado emocional, es probable que
la respuesta reactiva podría ser activado por realimentación que indica
un problema existente o incipiente en la física sistema de voz, también. Por
ejemplo, el hecho de que los pliegues vocales se aducción o secuestrado
en una manera que haga que la iniciación de expresión difícil o
imposible debido a la inhibición de comandos de motor puede ser
condicionalmente asociado con dificultades en el habla, el refuerzo de
la inhibición reactiva. Por
lo tanto, este modelo podría explicar la denominada "hipótesis de
Valsalva", que señala que la negociación de la maniobra de Valsalva, que
implica la aducción forzada de las cuerdas vocales y la tensión en todo
el tórax en previsión de dificultades con el habla, a veces se asocia
con el tartamudeo (Parry, 1994).También
sería de esperar que la respuesta inhibidora reactiva se prevé que las
áreas corticales, así, como se ha encontrado con otros de motor
sensorio-respuestas que implican condicionamiento clásico e
instrumental. Por
lo menos, la percepción cortical de esta inhibición involuntaria sería
percibido como una pérdida de control, una sensación familiar a todos
los tartamudos crónica y uno que también ha sido clásicamente
condicionado con el tiempo. Debido
a que el aprendizaje de las neuronas en la amígdala es permanente,
tales reacciones pueden ser extinguido por la contra-acción de
interneuronas inhibitorias en el circuito. Sin embargo, los circuitos están sujetos a reaprendizaje espontánea en presencia del estímulo apropiado (LeDoux, 1989).Esta
situación puede explicarse por el hecho de que "implícito" el
aprendizaje de la amígdala se acompaña de más situacional ("explícito") y
con claves de aprendizaje espacial del hipocampo y las áreas asociadas
rhinocortical, así como por condicionado "implícito" aprendizaje en la
basal ganglios (cuerpo estriado) y el cerebelo. La
presencia de áreas paralelas de mediación es típico de todas las
funciones del cerebro y puede ayudar a proporcionar pistas importantes
sobre cómo funciona la terapia tartamudez, y por qué los comportamientos
de tartamudez y otros relacionados con las respuestas condicionadas son
tan difíciles de borrar por completo.
Implementación de la respuesta anatómica
Implementación de la respuesta anatómica
Una
complejidad anatómica específica del modelo físico es la manera exacta
con la que la amígdala y los circuitos implicados desencadenar la
respuesta a la amenaza reactiva. Recientes
exploraciones PET de personas que tartamudean han mostrado
consistentemente y anormalmente baja actividad neuronal en las áreas
corticales del hemisferio izquierdo mediadoras habla y del lenguaje
(principalmente la corteza auditiva), anormalmente alta actividad en
algunas de las áreas prefrontales de planificación de motor, y una baja
actividad en el la cerebelo derecho (Wu 1995). Otras mediciones de exploración del cerebro han encontrado patrones de actividad un tanto contradictorios. Se
ha teorizado por algunos analistas que hipoactividad hemisférica
izquierda refleja la presencia de un idioma debilidad congénita o un
"defecto neurológico" que hace que sea difícil para codificar fonemas o
otros elementos de lenguaje para su procesamiento. Además,
se ha teorizado (Peters y Guitarra 1991, Guitar 1998) de que la
lateralización del lenguaje ha sido subvertido por alguna razón por la
debilidad o defecto, haciendo que el cerebro se ajuste al emplear menos
bien adaptados áreas corticales adecuados para las funciones del habla . Sin
embargo, tales mecanismos parecen estar parcialmente en contradicción
con renovada función cortical izquierda durante inducida "coral"
fluidez, así como la resolución de tartamudeo observada en algunas
situaciones. Muchos
teóricos, de hecho, explicar la naturaleza de la situación de falta de
fluidez como causada por una interrupción en la función cortical o
subcortical débil causada por "estrés". Este modelo proporciona una explicación alternativa para esa suposición.El
modelo de crónicas vistas tartamudez presenta aquí faltan hipoactividad
cortical hemisférica como consecuencia de una respuesta reactiva
desencadenada por la amígdala y el "circuito de Papez", para el
propósito de evitar el lenguaje en situaciones especialmente marcado o
significativa en el que las dificultades del habla se anticipan. Son
especialmente importantes los recuerdos de situaciones en las que
"originales" falta de fluidez infancia o dificultades lingüísticas
suscitó respuestas de otros o crear comportamientos problemáticos o
desagradable que el sistema del niño amenaza respuesta interpretado como
peligroso. Los
estímulos externos se incluyen las señales encubiertas que no puede ser
percibido conscientemente, como las expresiones faciales (controlado
por neuronas especializadas en primates amígdala) y otras reacciones,
así como la crítica abierta, el ridículo, y otras formas de castigo
oyente. Estos
estímulos visuales se convertiría asociado con comportamientos de
tartamudez que mostraron una pérdida de control, así como las señales
verbales, propioceptivo, y auditivo de tartamudeo incipiente, creando
una rica variedad de estímulos condicionados internos, ya que variarán
con el individuo.Hay
un número de maneras en que la respuesta inhibitoria reactiva podría
llevarse a cabo, incluyendo 1) real desactivación de las áreas
corticales del cerebro a través de alguna acción, lo que podría ser
intrínseca o remoto, y 2) la hiperpolarización (resultando en la
inhibición) de las neuronas implicadas en asociar
el habla y las áreas de idiomas a través de la acción inhibidora de la
corteza cingulada anterior (ACC) o el disparo de las interneuronas
inhibidoras en la médula, los ganglios basales (específicamente, el
cuerpo estriado) u otros implicados áreas subcorticales, tales como el
tronco encefálico y el cerebelo. Con
respecto a la primera posibilidad, es poco probable que la acción sería
intrínseca a la corteza desde la activación de las neuronas inhibidoras
no sería visto como aumento de la actividad neuronal en los estudios de
PET. En
cuanto a la segunda posibilidad, hay pruebas claras de la asociación de
la actividad del CAC con la inhibición de "inapropiado" el habla (Paus
1993) y la evidencia de una alta actividad del CAC en recientes
exploraciones del cerebro de las personas que tartamudean (Nil de 2000)
(véase también News.) También
hay un caso de estudio previo que muestre que un traumatismo en el
tronco cerebral puede provocar la recuperación espontánea de la
tartamudez temporal (Cooper 1983). Y
Wu y Maguire han señalado la persistencia de hipoactividad en el
estriado de los tartamudos cuyos cerebros fueron estudiados con PET en
una variedad de situaciones en las que la tartamudez se obtuvo (Wu, et
al, 1995).La
hiperpolarización de las neuronas de dopamina, epinefrina o
norepinefrina podría ayudar a explicar el exceso anormal de estos
neurotransmisores en el cerebro de los tartamudos encontrados en al
menos un estudio publicado (Rastatter 1988) y denotado por Wu y Maguire
en un reciente informe de investigación (no publicado) se administra a de 1996 ASHA convención. Hiperpolarización
resultados en niveles superiores a los normales de la liberación de
neurotransmisores cuando la neurona es finalmente engatusado para
despedir a un potencial de acción, que temporalmente podría abrumar el
proceso de recaptación. Un
trastorno poligénico de la recaptación dopaminérgica proceso ya ha sido
implicado por Idas (1996) en la tartamudez asociado con el síndrome de
Tourette. Una
tercera posibilidad sería el disparo de un número relativamente pequeño
de neuronas inhibitorias en sectores clave que tienen un efecto sobre
un gran número de células corticales. O tal vez la acción de un neurotransmisor inhibidor específico (tal como GABA.)De
hecho, es posible que un número de métodos se utilizan para implementar
la respuesta a la amenaza estimulado por la reactividad de la amígdala y
que estos se acumulan y cambiar con el tiempo. Los
diferentes patrones de inhibición puede explicar las grandes
variaciones en el comportamiento de tartamudeo y la gravedad dentro de
una clase de comportamientos que todavía comparte un gran número de
características similares acondicionado.
Otros sistemas de protección
Una
característica central del modelo que tiene relevancia para el
comportamiento de la tartamudez son las proyecciones antes mencionadas
amigdalinas a la central (periacueductal) gris o PAG. La estimulación de esta zona hace más que iniciar la "congelación" de respuesta. También
se sabe que estimula la liberación de opiáceos endógenos (endorfinas),
que a su vez excitan las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del
rafe. Estos
proyectos por la médula y excitan las interneuronas sensibles a los
opiáceos que bloquean las señales entrantes de dolor en el cuerno dorsal
(Pinel 1997). Por
lo tanto, la misma respuesta reactiva que altera el sistema motor del
habla también puede tener un efecto analgésico, posiblemente
disminuyendo la percepción consciente de los articuladores a través de
la pérdida de control cinestésica y propioceptiva.Ciertamente,
algunos de los síntomas secundarios más notables de la tartamudez
severa son los episodios de breve, similar al coma inconsciencia
mostrada por PWS cuando en medio de un bloqueo severo. El Dr. Van Riper denominándola "La Petit Morte" o "la pequeña muerte". Estas
parecen ser diseñados para sacar o para proteger los PWS desde el dolor
anticipado emocional de una situación inevitable, al igual que la
respuesta que se da en los animales que están siendo consumidos vivos o
la inconsciencia que acompaña trauma físico severo. Hay
también una cierta semejanza a distancia para Petite ataques
epilépticos Mal, en particular la pérdida de atención y "enrollar" de
los ojos en la cabeza. El
hecho mismo de que tal respuesta se produciría durante el bloque de
tartamudez indica consecuencias considerables en el comportamiento de
los PWS.Sin
embargo, otra implicación clave de la PAG es su participación en la
activación de las cuerdas vocales, en particular durante las
vocalizaciones automáticas. Denny
y Smith (1997) implican el gris periacueductal (PAG) como el posible
origen de las señales que pudieran interrumpir o inhibir la función
laríngea intrínseca. Esta
especulación está respaldado por estudios recientes que implican a la
PAG en enervación de laringe en humanos y en las vocalizaciones
emocionales de los primates (Larson 1985). Tal mecanismo es consistente con la hipótesis subyacente de que aquí se presenta.Finalmente,
Alm (2004) ha explicado la respuesta de congelación en su opinión como
resultado de la co-activación de los sistemas nerviosos simpático y
parasimpático, que se produce cuando la respuesta a ciertos tipos de
amenazas. Además,
cita Blanchard y Blanchard (1989) y sugiere que "la respuesta de
congelamiento se asocia especialmente con situaciones que implican
amenazas potenciales o mal entendido, sin información clara sobre la
mejor manera de actuar (página 126)." Sin duda, esto describe la experiencia de un niño frente a dificultades en el habla.
Sensorio-motor Implicaciones
Se ha señalado por muchos que la tartamudez es mucho más que la falta de fluidez resultantes. Smith
y Kelly (1996) proporcionan información útil aquí, la teoría de que los
eventos intensos oscilatorios que ocurren durante la tartamudez severa
son evidencia de un caótico estado no lineal, de comportamiento
multifactorial.El
presente modelo teoriza que un episodio tartamudeo comienza cuando una
variedad de procesos automáticos de inhibitorios se inició, con el
objetivo de evitar el lenguaje. Es
altamente especulativo proceder teóricamente más allá de este punto,
pero uno puede desarrollar una serie de escenarios que podrían derivarse
de tales inhibiciones. Por
ejemplo, las consecuencias de tales procedimientos (como implicado en
el presente modelo) podría incluir la interrupción de la comunicación
entre la planificación del habla cortical y áreas de procesamiento
auditivo y programas automáticos de motor en el tronco cerebral y los
ganglios basales, que normalmente sirve de entrada a estos corticales actividades sensoriales y motoras. Sin
el control proporcionado por el neocortex y la retroalimentación
proporcionada por el cerebelo (que se comunica directamente con los
ganglios basales), los diversos "primitivos" reflejos mediadas en la
zona bulbar (médula) y en los músculos tensos articulatorios se podría
dejarse sin marcar y descoordinada. Estos
podrían incluir las llamadas "primitivas" reflejos normalmente inhibido
durante la maduración, así como los reflejos de estiramiento
monosinápticos iniciadas por las neuronas gamma y polisinápticos
reflejos tendinosos de Golgi órganos que responden a aliviar la tensión
muscular extrafusal y los reflejos de retirada que implican las neuronas
motoras alfa mismos. En
presencia de la tensión muscular anormalmente alto observado en
estudios recientes (Starkweather 1995), estos reflejos puede tener
consecuencias devastadoras para el discurso.Este
modelo sin duda se verá reforzada por el hallazgo de sutiles
diferencias constitucionales en los cerebros de las personas que
tartamudean que aumentaría su vulnerabilidad a la inhibición de la
expresión. Un
ejemplo de tal característica puede ser la anisotropía fraccional (FA)
en tractos de sustancia blanca que se ha medido, tanto en niños (Chang
et. Al. 2008) y adultos (Sommer 2002). Estos
hallazgos han sido recientemente enriquecida por el equipo chino de Lu
C., (2009), que ha encontrado evidencias (para usar el título de su
papel como descripción): "La conectividad alterada eficaz y anatomía
anómala en el ganglios basales-tálamo-cortical circuito de la tartamudez
oradores ". Estas
deficiencias podría ayudar a explicar la predisposición a experimentar
una inhibición de la capacidad motora del habla (que requiere
comunicaciones robustas entre la corteza y los ganglios basales) en
personas cuya neurológico funcionamiento de otro modo parecen ser
normales.
Aspectos clínicos del modelo resultante
La
resultante de múltiples fases modelo tiene varias etapas, empezando por
los "originales" falta de fluidez que se derivan de "reparaciones
encubiertas" de desarrollo fonológico o errores del motor del habla (que
puede ser superado) y experiencias tempranas de pérdida de control
durante los eventos de habla, de pasar a la experiencia
de los acontecimientos traumáticos de la persona que tartamudea, a
través de la consolidación de aire en la adolescencia y la edad adulta. El modelo incluye varios tipos de recuperación espontánea y varios tipos de recuperación, como resultado de la terapia. Estos se describen en la siguiente sección.Una
anécdota interesante especulación se hace por Guitar (1997) en su
evaluación y tratamiento de la tartamudez de dos niños, "Adán" y "Bob". Debido a su importancia para el actual modelo, el pasaje es ampliamente citado aquí:
"Kagan y sus colegas (1987) postula que algunos niños nacen con una mayor reactividad a las experiencias incómodas y poco familiares Estos niños responden a estímulos amenazantes con mayor activación del sistema límbico -. Parte del cerebro que media las emociones y el comportamiento de este. activación aumentada hace que muchas de las respuestas a través del cuerpo, incluido el aumento de la tensión muscular, especialmente en la laringe. Gray (1987) proporcionó una base neuroanatómica de la perspectiva teórica de Kagan al sugerir que los circuitos límbicos pueden responder al miedo y la frustración con las contracciones musculares que producen tensión y inmovilidad silenciosa ("congelación"), una respuesta innata en la mayoría de las especies que pueden ser fácilmente clásicamente acondicionado. Además, vuelo innato / evitación respuestas pueden ser obtenidos en condiciones que amenazan y pueden alternar rápidamente con "congelar" las respuestas ".Guitarra ve la respuesta tartamudeo primario o "core" en algunos PWS para ser una respuesta de congelación, y esto está de acuerdo con el presente superficial "inhibición reactiva" modelo:
"Puede que no sea demasiado grande un salto de la imaginación para reconceptualizar los elementos esenciales de la tartamudez crónica - core, escape, y conductas de evitación - como manifestaciones de estas tres respuestas al miedo y frustración:. Congelación, huida y evitación" (Guitarra, 1997, p. 282)Es importante destacar que un rasgo temperamental o característica de este tipo no se propone como una de las causas de la tartamudez. Tampoco es que se propone que todos los niños con un temperamento inhibidor están predispuestos a tartamudear. Dada la amplia gama de personalidades y rasgos de carácter asociados con personas que tartamudean, lo más probable es que hay una serie de características neurológicas muy específicos implicados y que el efecto de estas características pueden superponerse, así como la interacción con el medio ambiente de la persona, a predisponer a él o ella a la tartamudez.
"Kagan y sus colegas (1987) postula que algunos niños nacen con una mayor reactividad a las experiencias incómodas y poco familiares Estos niños responden a estímulos amenazantes con mayor activación del sistema límbico -. Parte del cerebro que media las emociones y el comportamiento de este. activación aumentada hace que muchas de las respuestas a través del cuerpo, incluido el aumento de la tensión muscular, especialmente en la laringe. Gray (1987) proporcionó una base neuroanatómica de la perspectiva teórica de Kagan al sugerir que los circuitos límbicos pueden responder al miedo y la frustración con las contracciones musculares que producen tensión y inmovilidad silenciosa ("congelación"), una respuesta innata en la mayoría de las especies que pueden ser fácilmente clásicamente acondicionado. Además, vuelo innato / evitación respuestas pueden ser obtenidos en condiciones que amenazan y pueden alternar rápidamente con "congelar" las respuestas ".Guitarra ve la respuesta tartamudeo primario o "core" en algunos PWS para ser una respuesta de congelación, y esto está de acuerdo con el presente superficial "inhibición reactiva" modelo:
"Puede que no sea demasiado grande un salto de la imaginación para reconceptualizar los elementos esenciales de la tartamudez crónica - core, escape, y conductas de evitación - como manifestaciones de estas tres respuestas al miedo y frustración:. Congelación, huida y evitación" (Guitarra, 1997, p. 282)Es importante destacar que un rasgo temperamental o característica de este tipo no se propone como una de las causas de la tartamudez. Tampoco es que se propone que todos los niños con un temperamento inhibidor están predispuestos a tartamudear. Dada la amplia gama de personalidades y rasgos de carácter asociados con personas que tartamudean, lo más probable es que hay una serie de características neurológicas muy específicos implicados y que el efecto de estas características pueden superponerse, así como la interacción con el medio ambiente de la persona, a predisponer a él o ella a la tartamudez.
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A multi-fase,
Modelo inhibición reactiva de la tartamudez del desarrollo
El
modelo del tartamudeo del desarrollo comprende cinco etapas y cuatro
tipos de la llamada "recuperación espontánea" y dos tipos de
"recuperación como consecuencia de la terapia". Cada
una de estas etapas se basa en estudios de casos y el comportamiento de
manera formal e informal observado en varias asignaturas. Mientras
que algunas de estas etapas se asocian con edades específicas, hay una
clara evidencia clínica de que las primeras etapas podría producirse muy
rápidamente en algunas situaciones, basada en el comportamiento
observado. Por
supuesto, hay que recordar que, aunque se basa en hechos anecdóticos,
la teoría que subyace a estas etapas no se ha demostrado (algo cierto de
todas las teorías de la etiología tartamudeo).Es
importante entender que el "desarrollo", la tartamudez no es - como
algunos afirman - un comportamiento totalmente aprendida. Es
evidente a partir de nuestra experiencia con el tartamudeo que una base
genética o predisposición es probablemente involucrados en este
proceso. Las
diferencias en el carácter de esta base genética, así como las
diferencias en los estímulos ambientales probablemente dar cuenta de la
amplia gama de diferencias que vemos en la tartamudez gravedad, la
tendencia a la recuperación, la persistencia, y el grado de minusvalía.Para
los fines de orientación, las etapas siguientes están asociados con los
identificados por la guitarra en su libro de texto ampliamente
utilizado (1998.)
Etapas del desarrollo Tartamudez:
Primera Etapa - Original (disfluencias tartamudez Borderline)El
niño (por lo general entre 18 meses y tres años) habla de manera
espontánea, pero con un número excesivo de repeticiones de palabras,
prolongaciones parcial y (posiblemente) "bloqueo" comportamientos (Yairi
1996a). La
naturaleza precisa de la causa (s) subyacente a estos "originales"
falta de fluidez no se conoce y puede ser extremadamente variada. El
comportamiento puede indicar un número anormal de errores fonológicos
debido a una predisposición genética permanente, una predisposición para
el desarrollo tardío, o retardada aprendizaje en presencia de medio
ambiente sobre-o sub-estimulación. Las
repeticiones y otros errores que pueden reflejar un número excesivo de
correcciones encubiertas, que son comportamientos normales de
procesamiento para hablantes fluidos y dysfluent (Postma y Kolk 1997) o
podrían estar asociados con dificultades en el lenguaje expresivo,
incluyendo los intentos de imitar las expresiones extremadamente
complejos asociados con más de estimulantes de entornos lingüísticos. Esta
etapa se caracteriza por la falta de reacción obvia o evidente para las
faltas de fluidez, sin embargo que no es sugerir que no reactividad
subyacente está presente. Las
repeticiones de palabras enteras de muchos tartamudos primeros parecen
estar asociados con sonidos próximos en los que el niño tiene dificultad
para posteriormente o experiencias de bloqueo ("IIIIIII-IEEEE .... el
... el ... de tinta", etc)
Segunda Etapa - Reactividad del habla temprana (tartamudeo Comienzo)Durante esta etapa, (que puede ser prácticamente simultánea con la etapa uno) el niño empieza a reaccionar a las correcciones de errores espontáneos encubiertas o sentimientos de estar bloqueado por la frustración, mostrando evidencias de intentos conscientes para controlar la tensión y articuladores (forzar) y las interrupciones voluntarias o involuntarias de habla espontánea. Estas dificultades pueden ser exacerbados por las diferencias de temperamento en los niños que empiezan a reaccionar ante las dificultades del habla originales (encontrado por Anderson y otros (2003) para ser "más lento para adaptarse a los cambios del entorno, menos distraídos, y más irregulares en las funciones biológicas" que niños Fluido). Estos niños pueden responder más violentamente a falta de fluidez originales por intentar empujar a través de ellos con la tensión o la fuerza, lo que resulta en un aumento del número de repeticiones y prolongaciones, junto con el aumento silenciosas "bloqueo" episodios en algunos casos. Las fases posteriores de esta etapa puede incluir conscientes comportamientos reactivos como el "abandonar" en respuesta a la incapacidad de hablar, observó la práctica de discurso antes enunciado, o el niño tratando de "tirar" de palabras en su boca con las manos, lo que indica una estrategia subyacente de empujar o forzar. Esta etapa se caracteriza por reacciones leves, como la frustración o enojo. La falta de control puede generar suficiente reactividad en el niño en esta etapa para iniciar las reacciones subcorticales relativamente suaves. Fuerte evidencia de la noción de que estas reacciones son aprendidas es proporcionado por la importancia de la longitud de tiempo que el niño ha sido tartamudeo antes de la intervención se muestra en un estudio reciente longitudinal (Yairi 1996b). Este estudio encontró que la cantidad de tiempo entre el inicio y la intervención fue la principal diferencia estadísticamente significativa entre los "recuperados" y tartamudos "persistentes" de niños en la muestra.
La tercera fase - Consolidación de las reacciones en los hábitos desadaptativos del habla (tartamudez Intermedio - I)Como disfluencias continuar, hay una consolidación de las conductas iniciadas en la segunda etapa y la aparición de la ira y el miedo reactivo en respuesta a las dificultades para hablar. Con reacciones continuas a los estímulos condicionados, los centros de reactividad se distribuyen más ampliamente, y el papel de la amígdala se vuelve menos importante (Dolan 2000). Las repeticiones, prolongaciones y los bloques pueden ser más severos en intensidad y duración, y forzamiento de los articuladores se refuerza con intermitente éxito en evitar la pérdida de la mandíbula y el control de la boca. Comportamientos de accesorios se vuelven más elaborados y ritualizada, incluyendo el aumento del uso de evitación y aplazamiento. El niño empieza a mostrar discurso "ensayo" comportamientos y puede mostrar alguna modificación personalidad (incluyendo una tendencia a evitar a otros niños a veces), que pueden no haber estado presente antes. Una mayor vigilancia auditiva de su discurso a las señales que predicen los errores pueden resultar en el condicionamiento del miedo del niño a reaccionar a los sonidos iniciales (por ejemplo, un duro "s" asociada con una respuesta tartamudeo incipiente.) Acondicionado claves propioceptivas pueden incluir aducción retrasado de la vocal pliegues, como en el silencio "h". Estas reacciones se producen en la mitad del tiempo de las entradas corticales a la amígdala, lo que hace difícil para el niño para su control. Como resultado, los intentos de predecir las reacciones, iniciando un proceso que más tarde causará más problemas. Severas bloques oscilatorios pueden comenzar durante esta etapa. Estos bloques pueden ser provocados por el aumento de la tensión en los músculos y su potencial balístico creciente, causando temblores tónicas. Varios reflejos podrían estar involucrados en estos bloques oscilantes graves, incluyendo polisinápticos reflejos tendinosos de Golgi órganos (para liberar la tensión excesiva en los músculos articulatorios) y los reflejos de estiramiento (monosinápticos que rigen tensión inadecuada o laxitud en los músculos interfusal). En presencia de tensión extrema (Starkweather, 1995), la impresión de la palabra "dificultad" y la posible ausencia de control cortical o cerebeloso, estos reflejos pueden interactuar en presencia de un no-lineal, caos estado (Smith y Kelly 1996) . Las reacciones al discurso son cada vez plenamente integrado en el comportamiento del niño y puede estar dominando su propia imagen.
Cuarta etapa - Sensibilización traumática (Intermedio Tartamudez - II)Algunos niños pueden estar sujetos a uno o varios hechos significativos que implican la humillación pública, el ridículo, y la "pérdida de la condición de" hablar durante las actuaciones caracterizadas por la impotencia o pérdida de control. Un número cada vez mayor de conductas de escape comienzan a entrar en el repertorio del niño de las reacciones a la tartamudez. Fuertes recuerdos del hipocampo que se asocian con la tartamudez situaciones específicas y las reacciones de los radioescuchas se refuerzan. Discurso pronunciado en estos tiempos se ve y se siente el niño se convierta en una cuestión de supervivencia y lucha reacciones fuertes congelación que pueden hacer que su mente vaya completamente en blanco mientras se está hablando o pensando en hablar, acompañado por experiencias de pérdida de control. En este punto, fuertes respuestas de aprendizaje acondicionado comienzan a dominar el comportamiento del niño habla. Si en la escuela, las calificaciones de los niños pueden comenzar a sufrir como él se preocupa por fuertes negativas auto-imágenes que parecen ser verificado por cada episodio de habla fracasado y reforzado por la pena oyente o el ridículo de sus compañeros. Comportamientos más extremos como el combate y la retirada total puede comenzar a ser visto. Por extraño que parezca, la tartamudez manifiesta el niño puede disminuir durante este período, mientras intenta todos los medios a su alcance para evitar tartamudear delante de sus compañeros, seres queridos y su mayor crítico: su superego propio desarrollo. El escenario puede ser característico de la infancia tardía (edades de 9 a 11), cuando la socialización y la aprobación de los compañeros son las influencias más importantes en el desarrollo del niño.
Quinta Etapa - Consolidación de la conducta reactiva, tartamudez crónica (Advanced tartamudeo)Tartamudez comportamiento es aún más consolidada en los años de la adolescencia y la adultez temprana. Continuos fallos del habla y pérdida de control puede hablar parecer una actividad difícil o imposible a veces. Debido a que los sentimientos de impotencia y pérdida de control por voz continúan, las reacciones están fuertemente reforzados y empiezan a convertirse en una parte integral de la conducta de la persona. Sistema neurológico de la persona comienza a anestesiar el dolor y el malestar emocional de la tartamudez internamente por la administración de los neurotransmisores (las endorfinas opoides). Como resultado, los períodos de falta de conciencia puede ocurrir durante la anestesia del habla y en la fluidez del habla, que comienza a desarrollar un choppiness característica como las tijeras de los SMP a cabo campañas de tartamudea, grandes y pequeños, se precipita fuera de tartamudea y se ralentiza como nuevo dificultades acercarse. Bloques graves pueden ir acompañadas de períodos reales de pérdida del conocimiento, con los ojos de los PWS "rodantes" hacia la cabeza. En muchos, hay una percepción de "pérdida de la condición" o "perro de abajo" imagen de sí mismo que puede dar lugar a la ira, las pantallas abiertas de agresión y depresión. Esto también puede dar lugar a una intensa autocrítica y excesivo o compulsivo tratando de lograr en otras áreas para compensar las dificultades en el habla.Los lectores que deseen una revisión reciente de las teorías centradas en la reactividad de la tartamudez persistente en adultos se hace referencia a un capítulo excelente libro reciente de David Prins (1996).
Tipos de "espontánea" de recuperación
Tipo Uno - La recuperación en los años pre-escolaresLa recuperación más común se produce en los años anteriores a los "cinco a siete turnos." Investigación
clínica y la experiencia indica que hasta el 75% de los niños que
muestran comportamientos tartamudeo puede simplemente dejar de tener
disfluencias. Estos
pueden incluir a los niños cuya falta de fluidez se acompañan de
comportamientos similares a la tartamudez adolescente avanzado. No
se sabe por qué sucede esto, pero las posibilidades incluyen: 1) la
intervención naturalmente como útiles por los padres, 2) el
descubrimiento de una técnica de discurso adaptativo que facilita la
fluidez, 3) la resolución de un desequilibrio temporal en el desarrollo
de algún tipo. El
tratamiento de pre-escolar tartamudez implica la facilitación de
posibilidades 1 y 2, posiblemente (pero no necesariamente), negando la
opción 3.
Tipo Dos - Recuperación en la edad adultaEn los veinte años a veinticinco años, la persona poco a poco puede dejar de tartamudear después de un período de crecimiento personal y el aumento de la autoeficacia. Esto ha sido explicado por los sujetos como una capacidad repentina para controlar la aparición de la tartamudez, indicando tal vez una mayor predisposición al control cortical sobre la reactividad. Éxitos esporádicos pueden empoderar a la persona a utilizar una "nueva voz" o forma modificada de hablar en situaciones que normalmente se asocian con el tartamudeo, la generalización de la extinción de la respuesta inhibitoria reactiva, similar a la "transferencia" etapa de la terapia de la tartamudez formal. Este escenario se basa en cuentas personales, que a menudo erróneamente atribuyen la recuperación únicamente a factores cognitivos.
Tipo Tres - Recuperación asociadas a las amenazas de supervivencia en competenciaEl sujeto se detiene de repente tartamudez siguiente o durante un significativo que pone en peligro la supervivencia de experiencia como el cáncer terminal o una lesión importante. En este caso, la importancia de la tartamudez como una amenaza la supervivencia se ve abrumado por la amenaza principal y complejas comunicaciones neuronales ("voto") puede ser cambiado lo suficiente como para reducir la desactivación de las áreas de producción del habla. Si la actividad hormonal es un precursor para la tartamudez que establece un estado subconsciente de vigilancia que precipita la tartamudez, los cambios en la actividad de este tipo también podría tener un efecto. Tartamudez vuelve gradualmente cuando la amenaza mayor supervivencia ya no está presente y el estado químico del cerebro asociada con la inhibición del habla se restaura.
Tipo Cuatro - Recuperación asociados con el trauma físicoCese repentino de la tartamudez siguiente traumas físicos en el cerebro, como un accidente automovilístico o un accidente cerebrovascular, documentado por traumatismo del tronco cerebral por Cooper (1983). La tartamudez puede devolver como las lesiones se curan o hinchazón debido a la acumulación de líquido se reduce. Un caso de recuperación indocumentados debido a accidente cerebrovascular era aparentemente instantánea y de larga duración, quizás indicando daños en el área que contiene las neuronas críticos para la respuesta de tartamudeo.
Tipo Cinco - La recuperación gradual con el envejecimientoAlgunos PWS han señalado que la severidad del tartamudeo comienza a disminuir en los sus años 40 y años 50 y que la terapia de la tartamudez parece ser más eficaz. Este fenómeno parece ser consistente con una recuperación gradual asociada con la liberación de la inhibición, en lugar de la recuperación debido a una reparación. La pérdida de tejido neuronal no se espera que resulte en la función cerebral mejorada si el procesamiento cortical estaban implicados en el tartamudeo. Sin embargo, el aumento de la inhibición cortical de la respuesta amigdaloide, extinguiendo de respuestas condicionadas en el tiempo, o la pérdida de células amigdalinas o células inhibidoras que han asumido las funciones especializadas a largo plazo de la inhibición del habla, sería más consistente con este efecto. La disminución observada de la reactividad asociada con la ira y otras respuestas con la edad proporciona un paradigma para el cambio de comportamiento. Además, dado que pocas personas que tartamudean no han experimentado diversos tipos de terapia en varias ocasiones durante su vida, es posible que los efectos acumulativos de esta terapia puede interactuar con otros efectos para mejorar la fluidez.
Recuperación como consecuencia de la terapia
Enfoques
de terapia, tales como la formación de fluidez han demostrado ser
altamente eficaces para el tartamudeo infancia, pero son aparentemente
menos eficaz al aumentar la edad. Esto
sugiere una diferencia entre la niñez y la tartamudez adulto, pero no
descarta la idea de que hay algunos tartamudos para quien nunca sería
una eficacia duradera. Muy
pocas personas que continúan en la edad adulta tartamudea siempre
superado por completo todos los fenómenos interiores y manifestaciones
externas de la tartamudez. Sin
embargo, hay muchos PWS adultos que puede decirse que es "recuperar",
en el sentido de que son sustancialmente libre de los efectos graves de
comportamiento de tartamudeo, incluyendo un gran número de faltas de
fluidez, y el aire y la reactividad ha disminuido en gran medida.
Tipo Uno - Fluidez ShapingDespués de la inscripción en uno o más intensivos formación de fluidez o "flujo de aire" programas, el SMP se sobreentrenado para control de la fluidez y se las arregla para mantener la recaída después de un período típico de tres a cuatro meses, a partir de varios meses después de la terapia. En este caso, las reacciones físicas comúnmente se explicó a sí mismo como una tendencia subyacente a tartamudear. Por ejemplo, un autor que ha sido esencialmente fluido durante más de cuatro años todavía dice que "muchas veces he soñado en poder despertar con fluidez, pero sé que no va a suceder" (Tunbridge 1994, p. 128). Tales altavoces parecen mantener su fluidez al reducir la importancia de los estados de situación tartamudez, por demostrar continuamente la inhibición de la tartamudez, y mediante la formación de sí mismos para extinguir o ignorar el auditorio específico y táctiles que causó la respuesta original miedo condicionado. El PWS habla con un ritmo lento y monótono inflexión característica bajo estrés, lo que indica el uso de estrategias de fluidez para evitar la activación de la respuesta de la tartamudez. La observación típica de los PWS es la de alguien que está siendo muy cuidadoso. Las pausas largas pueden ocurrir, durante el cual la persona está aparentemente buscando la forma correcta de iniciar el próximo sonido y esperando una señal fluidez interna. Los PWS debe practicar regularmente las metas del habla o enfrentar la gradual re-emergencia de la tartamudez, incluyendo la sensación terrible de la reacción física. Con el tiempo, algunas de estas personas pueden llegar a ser prácticamente con fluidez, sin embargo (como se señaló anteriormente), este escenario es más probable para los más pequeños PWS, en los que la respuesta inhibitoria reactiva no se ha overlearned.
Tipo Dos - Modificación TartamudezLa persona que se "recupera" con el enfoque de modificación tartamudez tendrá éxito en la producción del habla con fluidez a pesar de la presencia continua de las reacciones subcorticales. Estas reacciones se siguen sintiendo, pero su gravedad se reducirá gradualmente como las asociaciones vinculadas a la tartamudez situaciones y las claves de la tartamudez se modifican. El mecanismo específico de extinción no se conoce, por supuesto, pero es probable que podría implicar la habituación o manifestación de la falta de consecuencia debido a la tartamudez. Antes de la tartamudez se vio recompensado, ya que permitió a los PWS para pasar a la reacción. El acto de abierta tartamudeo o el uso de técnicas tales como retiradas y cancelaciones - si bien no puede producir un comportamiento que se ve sensiblemente diferente a un observador - completamente encuentra el sistema de recompensa por su cabeza. El organismo ha estado tratando de apagar discurso, pero se ha visto frustrada por la compulsión de la persona a hablar, a pesar de esta advertencia. En este caso se tratará de una y otra vez para conseguir el comportamiento deseado porque la conducta está siendo intermitentemente reforzado. En otras palabras, debido a la reacción, el orador tiene miedo de hablar y está reaccionando a ese miedo al sentir que va a tener dificultades para hablar. Mientras este es el caso, el intento está siendo recompensado y se continuará por el intento de rechazar o evitar el comportamiento de tartamudez. Pero tartamudez abierta y voluntaria o falta de fluidez en realidad castiga la respuesta reactiva y el intento de extinguir discurso porque la conducta temida está siendo activamente producido.A pesar del alto grado de fluidez tales altavoces puede alcanzar, muchos todavía reportan la presencia de reacciones físicas, que aparecen en muchos casos la mayoría o que sea indeleble, si reduce en gran medida de la gravedad. Severas tartamudos recuperados pueden vivir como Charles Van Riper, con experiencias continuas de reacción. Tartamudos más leves pueden experimentar la reactividad con poca frecuencia y en situaciones específicas. No debe continuar la vigilancia en este caso también, para mantener el uso de evitación para impulsar las reacciones a un segundo plano, haciendo que se vuelvan una vez más "caliente".
Retos y pruebas de la hipótesis
El
tartamudeo tiene un número de características paradójicas que se han
visto como pruebas para las teorías neuromusculares u orgánicas de
tartamudeo comportamiento. La mayoría de ellas implican la falta de coherencia y constancia de la conducta. Se argumenta que si la tartamudez es orgánico, estaría presente en igual medida todo el tiempo. Esto
parece lógico, pero no es realmente una prueba adecuada, ya que muchos
otros trastornos conocido o aceptado para ser orgánicos son variables,
por una razón u otra, incluyendo el síndrome de Tourette, ADHD,
epilepsia y la llamada apraxia del desarrollo del habla. Sin
embargo, estas paradojas hacer una lámina bueno para probar cualquier
teoría de la tartamudez, porque lo hacen describir el trastorno.
1. La naturaleza situacional de la TartamudezEl modelo fue creado en parte para explicar esta paradoja, que en realidad es la clave para la comprensión de la base física para la tartamudez. Explícitos recuerdos del hipocampo de discurso fracasado y situaciones de trauma se asocian con la sensación de falta de fluidez y crear un estado del cerebro que implica un alto grado de vigilancia y la expectativa de fracaso. En este estado, las reacciones implícitas amígdala son más propensos a ocurrir en respuesta a auditivo interno, y las señales visuales. Es interesante que uno de los pocos fármacos que poseen una ligera influencia beneficiosa sobre el tartamudeo (principalmente mediante la reducción de comportamientos secundarios) es el haloperidol, una acción principal de los cuales es reducir la "vigilante" comportamiento que describe el papel de la amígdala.
2. Resolución de la Tartamudez Durante la lectura coral o declaracionesIngreso
de información auditiva se siente abrumado por el sonido de los demás
altavoces (como DAF), atenuando las respuestas reactivas implícitos. Las experiencias anteriores de éxito en esta situación incrementar la confianza general y abrumar recuerdos explícitos. Izquierda
áreas corticales se muestran a despertar en PET durante la actividad
coral fluidez, exhibiendo muy similar a la hablan con fluidez. Además,
la lectura coral esencialmente paralela a la experiencia de cantar en
grupo, lo cual es una situación fluida en la mayoría de las personas que
tartamudean.La
reciente observación de Kalinowski que ve otro persona boca las
palabras que se hablan también mejorar la fluidez plantea la interesante
posibilidad de que auditivo externo o señales visuales están
proporcionando una señal de sustitución o vía alterna para los planes
motor del habla que se ven afectados por la inhibición reactiva y que son necesarios para completar un circuito de voz gesto que activa el motor del habla y secuencias del programa.Las
neuronas espejo se cree que se encuentra en zona BA44 del cerebro
humano están siendo estudiados para explicar este fenómeno, que puede
adoptar el bucle externo de la hipótesis de un "doble sistema de
pre-motor", que pasa por un circuito interno afectados por la inhibición
de la tartamudez respuesta.
3. La reducción de la tartamudez con Shock Treatment"Cualquier
teoría que involucra al sistema neuromuscular ... debe explicar los
efectos del shock sobre la tartamudez que, en teoría, debería aumentar
la tartamudez, no reducirla". (D. Mowrer 1996). La
reducción de la tartamudez debido a un castigo por una descarga
eléctrica en realidad ofrece una verificación del modelo de la
tartamudez proporciona aquí. La
acción de supervivencia de la amígdala es en respuesta a una pena de
espera para la pérdida de la condición o la pérdida de control, que es
un resultado de tartamudeo. No es la tartamudez que se respondió a, más bien, el miedo al rechazo o pérdida. El castigo de choque es muy diferente y no se esperaría para producir una respuesta similar. Además,
se debe recordar que el organismo está "cuidar" de la pérdida de
control no por tartamudeo, pero al causar una inhibición de la
expresión. El comportamiento de tartamudeo es una consecuencia de intentar anular esta inhibición. Este no es el mismo que el castigo físico para el tartamudeo real, que es una consecuencia tangible del intento de anular. La
tartamudez se reduce debido a que la persona percibe la tartamudez como
una amenaza más inmediata, anulando el riesgo de perder su estatus. La tartamudez tiene su propio sistema de recompensa secundaria, así, que se reemplaza por la amenaza inmediata. Por
ejemplo, los bloques de tartamudez y comportamientos secundarios son en
realidad refuerza cuando la persona es capaz de superar la temida
pérdida de control. Si
la tartamudez - sin embargo, parece obvio para los demás - es aún menor
que la actividad temido (pérdida total del control o la incapacidad
actual para hablar), todavía se refuerza positivamente. Esta
situación también puede ser explicada por el modelo en mucho la misma
manera que los porcentajes de recuperación de PWS sujetos a trauma o
enfermedades que amenazan la vida. El sistema de supervivencia es distraído por la amenaza más inmediata de la perturbación. También
hay una posibilidad de que - ante la posibilidad de una descarga - la
persona va a utilizar más comportamientos de evitación (sustituciones de
palabras, etc) y esto disminuiría el número de disfluencias aparentes.
4. "Espontánea" La recuperación de la TartamudezDiscutidos en "Tipos de Recuperación espontánea" más arriba.
5. Extrema variabilidad de la conductaHay una serie de elementos del modelo que incorpora la variabilidad extrema en el comportamiento. El
primero es el original de las dificultades, falta de fluidez del habla o
excesivas reparaciones encubiertas, que pueden variar en el entorno del
niño y por el número y la naturaleza específica de los errores
fonológicos. El
segundo es el desarrollo de estas conductas básicas, lo que lleva a la
primera pérdida de control o de experiencias traumáticas y los tipos
específicos de falta de fluidez en cuestión. Por
ejemplo, los tipos de bloques de voz puede variar de bloques
silenciosos a repeticiones oscilatorios, que tiene un impacto sobre las
señales extraídas por la amígdala. La
tercera es la acción específica de los circuitos amigdalino en la
desactivación de áreas corticales y del cerebelo o en el efecto directo
de la musculatura posible a través de la inhibición de las neuronas en
la sustancia gris periacueductal y la médula. Esto también sería diferente dependiendo de la modalidad implicado durante los eventos de habla traumáticas o amenazante. Esto
en parte explicaría, por ejemplo, por qué hay algunos PWS que
tartamudean más cuando la lectura y algunos que tienen más dificultad en
el habla espontánea. Un
cuarto es el grado de control cortical sobre la amígdala, tal como se
determina por el número, la ruta específica, y el estado.
6. Resolución de la Tartamudez en una retroalimentación auditiva retardada (DAF) EstadoEs
siempre el caso de que los SMP que hablan bajo condiciones de reacción
retardada electrónico auditivo (DAF) la experiencia una resolución de la
tartamudez. Para algunos, es casi imposible sentir que uno va a tartamudear en estas condiciones. Experimentales
investigadores también han observado que el aumento de la fluidez de
los SMP es reportada por los sujetos a ser acompañadas por una sensación
operadora de "invulnerabilidad" al tartamudeo (Kalinowski, 1996).Este
informó de "sensación de invulnerabilidad" ha llevado a algunos
analistas a asumir que la tartamudez es causada por un retardo de tiempo
o déficit, que se alivia con el habla lenta impuesta por DAF. Sin
embargo, ninguna teoría que explique el efecto actual DAF tiene en
cuenta la advertencia avanzada de la producción del habla incipiente o
tartamudeo posible proporcionado por la amígdala. El
mecanismo reactivo tartamudez discutidos en este documento se
produciría justo antes de la toma de conciencia de que el sonido de su
propia voz por la vía auditiva desde el oído más rápido hacia el tálamo a
la amígdala. Eso
significaría que los PWS que hablan en una máquina de DAF no tendría
percepción pre-cortical o cortical del sonido de su propia voz hasta
unos pocos microsegundos después del inicio real de la fonación. En
el caso de las vocales sonoras fricativas sordas siguientes (una de las
dificultades comunes tartamudez) los PWS probablemente no oír su propia
voz sub-cortical cortical o hasta que el real se inició expresando. En
ambos casos, no habría ninguna reacción amigdaloide al sonido,
retrasando cualquier posibilidad de inhibición reactiva hasta después
del inicio de la fonación. (Estudios
de imágenes del cerebro de los SMP que hablan en condiciones DAF son
necesarios para determinar si la hipoactividad de las áreas corticales
de la izquierda y de la región del cerebelo derecho se resuelve.)Como
se mencionó anteriormente, el reciente descubrimiento por el equipo de
investigación de LeDoux de circuitos auditivos pre-corticales que dan
como resultado la percepción de sonido por la amígdala antes sonido es
percibido por las áreas corticales no ha (a mi conocimiento) ha
incorporado en la teoría DAF. Hasta que esto se lleva a cabo, a todos los DAF teoría relativa a la tartamudez es sospechoso y debe ser replanteado.El
hecho de no encontrar pruebas claras de funcionamiento anormal o un
retraso significativo en el procesamiento auditivo PWS (Postma y Kolk,
1992), ha llevado a los investigadores a buscar otras razones por qué
algunos de los trabajos que induce fluidez métodos. Por
ejemplo, Wingate teoría de que el aumento de la fluidez de los SMP en
condiciones de retroalimentación auditiva retardada fue creado por la
desaceleración de la velocidad de la voz causada por DAF (Wingate,
1970). Esta conclusión ha sido supone correcta durante muchos años.Sin embargo, los recientes resultados experimentales parecen verificar la explicación del conjunto DAF fluidez adelante aquí. Equipo
de Kalinowski en East Carolina University reabrió la cuestión al
mostrar que mejora la fluidez importante se produjo en virtud de DAF a
tasas del habla normal y rápido (Kalinowski, 1996). El
hallazgo de que la retroalimentación auditiva retardada puede de hecho
mejorar la tartamudez frecuencia debido a la audición de retraso - no
por discurso lento ritmo-incluso ha sido promocionado como precipitante
"una crisis en el estudio de la tartamudez" (Stuart, 1996).El
interés por estudiar más a fondo la relación de la audición a la
tartamudez parece justificada a la luz de los resultados de DAF y las
recientes tomografía por emisión de positrones (TEP) del cerebro, que
muestran cambios significativos en áreas del cerebro asociadas con la
audición inducida durante la tartamudez y la fluidez (Fox, 1996) .
7. La falta de actividad eléctrica cerebral que indica una respuesta inhibitoria o de reacciónHasta hace poco, no había pruebas (a partir de medidas electroencefalográficas o EEG) de la actividad cerebral inusual que podría indicar la presencia de una respuesta reactiva en personas que tartamudean. Sin embargo, esto aparentemente se debió al hecho de que las mediciones anteriores de EEG de Watson y Freeman (1997) se habían hecho cuando los sujetos estaban "en reposo" (en otras palabras, sin hablar.)¿Por qué un investigador realizar mediciones en ausencia de la conducta objetivo específico de interés? La respuesta se encuentra en Asunción One (discutido en el Prefacio, arriba). Debido a que se ha supuesto que el tartamudeo se asocia con algún tipo de déficit, la mayoría de las mediciones de las características físicas y neurológicas de las personas que tartamudean han realizado cuando no se tartamudeo, en la esperanza de que el déficit subyacente podría ser aislado. Debido a que la hipótesis de estos estudios fue que PWS eran neurológicamente diferente a las demás personas, la presencia de tartamudeo real durante las mediciones fue visto incluso como un posible "confundir", invalidando los resultados. (Esta "tiranía de la hipótesis" es una de las trampas de diseños de investigación experimental.)El rodamiento correspondiente investigación más reciente sobre esta cuestión se refiere a la comparación de la respuesta de sobresalto de los adultos y no tartamudez tartamudo-(Guitarra 2003). Esta investigación, que comparó 14 individuos de cada grupo, reveló que las respuestas de sobresalto iniciales y repetidos de las personas que tartamudean fueron significativamente mayores que los sujetos que no tartamudean.Además, Rastatter y Kalinowski (1998) han encontrado que durante el habla, los patrones de EEG de personas que tartamudean se caracterizan por la hiperactividad, al menos en la beta 1 y 2 frecuencias, lo que parece contradecir los hallazgos de los estudios de PET que la región cortical es hipoactivo en el habla, lenguaje y audición (temporal) regiones durante el discurso tartamudo.
"Para todos los participantes tartamudez, los resultados mostraron hiperreactividad tanto en beta 1 y beta 2 bandas tanto a través de las regiones del lóbulo temporal izquierdo y derecho-parietales bajo la condición de que habla NAF. Las épocas utilizados para determinar la actividad EEG se tomaron muestras de un segmento de la tartamudez para la condición NAF [no alterada retroalimentación auditiva] ".Como se analiza en este trabajo, si esta hiperactividad medida se asoció con un intento de inhibir la expresión, que resolvería o estar ausentes en condiciones en que la voz del locutor no se oyó bajo después del discurso fue iniciado, o si estaba disfrazado (a través de la alteración de frecuencia) de modo que las neuronas acondicionado altamente especializados en la amígdala no fueron capaces de reconocer la voz como propio del hablante. Eso es exactamente lo que encontraron:
"En condiciones de DAF [retroalimentación auditiva retardada] y FAF [Frecuencia alterada retroalimentación auditiva], al menos dos fenómenos fueron observados. Para algunos de los temas tartamudez, una fuerte reducción en la actividad beta 1 y 2 se produjo en el hemisferio derecho temporal- cables parietales, acompañado de reducciones marcadas en el comportamiento de tartamudeo, tanto para el DAF y condiciones de FAF. Para otros temas, una fuerte disminución en la actividad beta 1 y 2 se obtuvo para todos los sitios de los electrodos, con los sitios del hemisferio derecho posteriores que acrediten un área más grande de bajo -reactividad. Nuevamente, el DAF y condiciones de FAF producido resultados paralelos. Estos hallazgos indican ... una alteración en los campos eléctricos de la corteza se produjo en los sujetos tartamudeo tanto bajo condiciones de DAF y FAF habla ... "Entonces, sin embargo, las hipótesis del investigador comenzar a controlar la interpretación de estos resultados, hasta el punto de que los problemas deben ser definidas en base lingüística:
"Estos hallazgos sugieren que la tartamudez puede reflejar un sensorio-lingüístico, motor de integración de anomalía en la que cada hemisferio genera competencia mensajes lingüísticos en los niveles de amplitud hiper-reactivos. Condiciones de AAF [retroalimentación auditiva alterada] parecen ser el resultado de la inhibición de la actividad a través de la corteza y específicamente dentro del derecho temporal-parietal áreas, lo que resulta en la producción del habla con fluidez en sujetos tartamudeo "(Rastatter 1998).Una interpretación que es tan plausible es que la actividad medida durante el habla es una actividad inhibidora, que sólo cesa (en lugar de ser inhibido) cuando la respuesta de inhibición reactivo no es activada por el sistema de alerta temprana amigdalino. Sin duda, hay una interpretación de la teoría del investigador que está en línea con la del presente documento. Se trata de que los "competidores mensajes lingüísticos" son simplemente una comunicación no verbal del concepto de peligro. Este tipo de entrada estaría más en consonancia con el no verbal "lenguaje" utilizado por el sistema del cerebro amenaza respuesta.La complejidad del modelo Rastatter y Kalinowski es típico de las teorías establecidas para el tartamudeo, como es la manera en que los nuevos procesos (en este caso, la "entrada compitiendo lingüística") son comúnmente desarrollado para las explicaciones funcionales. Esta complejidad no sería necesaria si un mensaje muy básico neural (un comando verbal para inhibir la expresión) está detrás del proceso.
8. La falta de actividad alta en la amígdala en los escáneres cerebrales mediante tomografía por emisión de positrones (PET)Este investigador no tiene conocimiento de un estudio de escaneo cerebral de la tartamudez que ha dirigido a propósito de la amígdala o sus circuitos. Varios investigadores me han informado personalmente de que no han visto notable actividad de la amígdala, de paso, durante TEP parcial que abarca dicha área. Los investigadores fueron debidamente perspicaz, citando la falta de conocimientos especializados sobre la amígdala. Sin embargo, algunos comentaristas han asumido erróneamente que esto significa "caso cerrado" para la participación de la amígdala en la tartamudez.El reciente aumento en el uso de los escáneres cerebrales ha llevado, por desgracia, a una tendencia a utilizar una "máquina de pinball" metáfora para describir la actividad del cerebro de algunos comentaristas. En otras palabras, si no hay actividad cerebral anormalmente alta o baja en una zona durante un determinado comportamiento, esa área "debe" ser el "sitio" de la dificultad. A la inversa, se cree, la falta de actividad alta visto en las PET significa que el sitio no está implicado en el comportamiento en absoluto. La PET son particularmente buenos en mostrar actividad (consumo de oxígeno) en grandes áreas del cerebro, en particular las regiones corticales. Ellos no son particularmente buenos en mostrar actividad en los circuitos que se pueden activar estas áreas y discriminar los tipos particulares de actividad en las estructuras (tales como la amígdala baso-lateral) que pueden tener un nivel constantemente alto de actividad en las funciones cerebrales en curso.Sin embargo, sería una situación muy inusual para los circuitos amigdalinas a no ser involucrados en la tartamudez, cuando son absolutamente esenciales para condicionamiento humano. Habría que demostrar que no hay aire en la tartamudez involucrado en absoluto, otra situación totalmente imposible, ya que el condicionamiento es universal y la base de todo comportamiento humano.La PET del cerebro de los humanos procesar el miedo que suscitan los estímulos han indicado alta actividad de la amígdala (Dolan, 2000). Sin embargo, estos estudios han utilizado estímulos que presentan situaciones nuevas con el tema. Los investigadores han encontrado que el aprendizaje de una vez acondicionado ha tenido lugar, la actividad de la amígdala en respuesta a estímulos condicionados posteriores similares (CS) es "un tiempo limitado" (Dolan 2000, p 634.) La implicación aquí es que la respuesta ha sido sustancialmente delegadas por el amígdala a otras estructuras cerebrales. La falta de conciencia peligrosa amenaza que acompaña a la pérdida de, o daño a, la amígdala indica que es probable que haya algún papel clave pendiente, lo que podría implicar un pequeño número de neuronas - tal vez demasiado pequeño para ser recogidos por la tecnología de PET. En otras palabras, cuanto más tiempo una persona ha sido tartamudez (40 años en el caso de algunos temas de exploración PET), menos probable es que la amígdala tendrá que ser activado de una manera importante para poner en práctica la inhibición reactiva que originalmente iniciado.La tarea es, por lo tanto, para identificar las áreas del cerebro que están ejecutando la inhibición de la expresión en respuesta a recuerdos condicionados por la amígdala. Esto requiere no sólo la PET, pero los procedimientos invasivos que no son éticas para su uso con seres humanos. Los resultados de la investigación con otros primates está disponible, y la investigación de su aplicabilidad a la tartamudez ha sido iniciado por Juergens, tal como fue revisado en el resumen del estado de la Conferencia de Ciencia: desarrollo Tartamudez (Juergens 2005). Esta investigación es más probable que muestren diferencias importantes entre las vocalizaciones de los primates humanos y más bajos.Juergens observó que los monos no tartamudean, sin embargo, hace una distinción importante entre el discurso primate humano e inferior:
"... Una lesión bilateral en la corteza motora inferior elimina completamente la capacidad de hablar en los seres humanos, pero no tiene efecto sobre la comunicación vocal en monos. Esta discrepancia se puede explicar por el hecho de que el habla consiste aprendido patrones vocales, mientras que las llamadas de mono representan genéticamente programados patrones vocales. La corteza motora es necesaria sólo para la producción de aprender, pero no la de los patrones motores innatos, ". (Juergens 2005)Jeurgens también afirma que:
"... La fuerte influencia del estado emocional de la tartamudez indica que el sistema límbico (por ejemplo, la corteza cingulada anterior, la amígdala, el hipotálamo, y GAP) también participa en la tartamudez control." (Juergens 2005)Dada la creciente cantidad de evidencia de la participación universal de la amígdala en la mediación de acondicionamiento, y la abrumadora evidencia clínica que el condicionamiento juega un papel primordial en el desarrollo y desarrollados tartamudeo comportamiento, en realidad no es hasta la amígdala para demostrar que está implicado en la tartamudez .. . Más bien, es hasta la comunidad de investigación para explicar por qué su tecnología de medición no es capaz de detectar el papel de los circuitos amigdalino en el comportamiento. En cambio, tenemos una situación en la que una reciente tesis principal sobre la tartamudez que ha despertado el interés sustancial (Alm 2005) presenta una revisión interesante de una posible característica subyacente de algunos niños que tartamudean (un desequilibrio de D1 y D2 de la dopamina en las neuronas de los ganglios basales) , pero no menciona acondicionado en todos, y esta mayor debilidad ni siquiera se ha dado cuenta por la mayoría de los lectores.
9. La falta de clara ventaja de la tartamudez al Organismo. Un argumento podría ser que simplemente no tiene sentido que el organismo humano mismo daño por aplicación de una conducta perjudicial como la tartamudez. A pesar de la evidencia de que otros tales autoinfligidas conductas inadaptadas son desgraciadamente comunes en los seres humanos, esto merece una interpretación aquí porque explica algo que yace en el corazón de la tartamudez comportamiento: algunas conductas observadas primarias y secundarias de todos los comportamientos de tartamudez son en realidad el resultado de intentar para evitar o controlar la tartamudez. Por lo tanto, son una consecuencia indirecta de la reactividad interna. Esto crea una separación entre la reacción subcortical y la respuesta cortical a la reacción inicial. Hay que recordar que la reacción inicial subcortical sí era en realidad una consecuencia de los intentos iniciales conscientes (reacciones) para el control de "originales" falta de fluidez. No es de extrañar que la tartamudez parece tan impenetrable y misterioso para los que están atrapados en esta caja de rompecabezas chino.La disyunción se describe anteriormente explicaría la reacción continua supervivencia de la amígdala. Esta reacción es primitiva en la naturaleza y es - al igual que otros sistemas subcorticales - pasa de otros mamíferos que carecen de un alto grado de conciencia o control voluntario sobre sus acciones. Puede permanecer en los seres humanos debido a una ventaja biológica o adaptación. Por ejemplo, la protección de los seres humanos por el sofocante discurso en presencia del peligro, los depredadores o rivales humanos. O incluso servir como una advertencia sutil e inconsciente para los cazadores que les ayuden a permanecer callado mientras estaban acechando a su presa. Tales reacciones no están sujetas a la lógica. Si fueran sensibles a la lógica del cerebro consciente, los humanos probablemente habría desaparecido hace mucho tiempo. Mecanismos básicos de supervivencia - al igual que el control de los niveles de gases en la sangre durante el sueño - se han delegado a los procesos subcorticales, dejando las áreas corticales libre para razonar y poner en marcha acciones (y confabulaciones para crear maravillosas de lo que está pasando) sin distracciones.Cuando los circuitos amigdalinas reaccionar por el discurso de la inhibición en el niño cuya falta de fluidez originales no coinciden con sus intenciones o están provocando reacciones inesperadas de los adultos y los compañeros, y que tiene una o más características genéticamente influido en que la predisponen a tales inhibiciones, una batalla larga se impone entre el instinto y la conciencia. Los circuitos que contienen la amígdala probablemente no responden a la lengua o a las sutilezas de su lógica. Ellos pueden "leer" a través de las neuronas especializadas, las reacciones en las expresiones faciales de los demás seres humanos a las cosas inesperadas que el niño está haciendo (LeDoux, 1996). Ellos pueden "leer" la frustración de la niña cuando cometen errores del habla que son inesperadas. Ellos pueden "leer" articulador tensión anormal o sonidos bruscos o tensa y expresando que no están asociados con la fluidez - y responder en consecuencia. Los circuitos también puede "leer" la interpretación de la mente consciente del rechazo y el ridículo y el rechazo de uno mismo que puede resultar. Pueden o no ser capaz de leer la mente consciente asociación de falta de fluidez con estos factores, pero sin duda son capaces de tomar sus propias asociaciones. Todo lo que "sabemos" es que el discurso está causando el problema y van a su propio bolso especial de trucos para resolverlo, implementando motor del habla y trastornos que están muy por debajo de la conciencia del niño. Sin embargo, consciente de sí mismo del niño tiene su propia agenda aquí. El niño tiene que hablar y utilizar el lenguaje para prosperar en el ámbito social. Debido a las exigencias de la vida y las recompensas asociados con la comunicación, el niño tratará de anular las inhibiciones reactivas en la forma que él pueda manejar. Cuando la alteración del lenguaje del cerebro y centros motores del habla y hacer el habla más y más difícil, que se mantendrá en los intentos de voz, utilizando la gama de comportamientos compensatorios para permitir que el proceso de comunicación para continuar. A medida que la persona en desarrollo adquiere más y más compensatoria tartamudeo conductas que a su vez hay que superar, y lo esconde, gran parte de su vida puede llegar a ser considerado por el intento ... o minimizando la importancia de esta situación.Esa es la respuesta a ésta, la más desconcertante de preguntas acerca de la tartamudez: el niño humano debe comunicar a vivir. Todo lo que tiene que hacer para seguir hablando - en cualquier forma que pueda gestionar - es por lo tanto vale la pena.
Implicaciones para los enfoques de terapia
Este
modelo explica la eficacia y la inconsistencia de la gran variedad de
enfoques terapéuticos para el tratamiento de la tartamudez, incluyendo
los recientes éxitos alentadores con la intervención temprana y el
tratamiento de niños muy pequeños (2 1/2 a 3 años) con "fluidez" que
configuran los enfoques. También
indica que muchos métodos de tratamiento modernos (aunque exitoso en el
mejoramiento de la fluidez) no puede tener éxito en todo lo reclamado
manera para ellos por sus defensores.Por
ejemplo, la formación de fluidez, voz conformación enfoques de
tratamiento (incluyendo "flujo de aire"), o el denominado "habla de
reeducación" enfoques, se reivindican a trabajar simplemente mediante la
sustitución de un comportamiento de habla dysfluent con un
comportamiento de habla nuevo desprovisto de "mala hábitos "que caracterizan a la tartamudez. De
hecho, estos métodos son los más probable condicionamiento clásico de
extinción por 1) la eliminación de estímulos internos y auditivo de
tartamudeo incipiente y 2) castigar a la reacción de la amígdala,
demostrando fluidez y la falta de temor debido a la sobre-aprendizaje de
las áreas de fluidez y estimulantes corticales capaces de inhibir la aprendido reactividad. Esto
se logra haciendo que el cliente repetitivamente producir las muy
exageradas en gran medida y autocontrol de los gestos del habla que
Charles Van Riper pidieron (Van Riper 1973) para estimular la función de
aprendizaje propioceptiva del hipocampo y el cerebelo, la creación de
un nuevo conjunto de claves aprendidas para habla con fluidez.Se
observa con frecuencia que muchos tartamudos severas no "tener éxito"
en la configuración de la fluidez, por lo menos en términos de lograr el
grado de control que estos programas requieren de "éxito". Esto a menudo se ha atribuido a la "falta de motivación" o "falta de disposición al cambio" por parte del cliente. Mientras
que estos juicios de hecho puede ser correcta en muchos casos, es muy
probable - basado en este modelo - que también hay muchos para quienes
PWS Total de extinción de la reactividad subcortical es realmente no es
posible debido a la fuerza de su acondicionamiento físico o específico diferencias en el número y calidad de las proyecciones neuronales de la corteza a los circuitos amigdalinas. LeDoux
ha recientemente citó investigaciones que indican que las ratas se
extingue por completo con el aprendizaje instantáneamente volver a
aprender sus viejos comportamientos cuando se coloca en otra jaula
(LeDoux, 1996). En
PWS que habían tenido experiencias graves de trauma de la infancia
durante los episodios de tartamudez, cuyo tartamudeo no fue tratado (o
no se ha tratado hasta más tarde en la infancia o en la edad adulta), o
que carecen de la capacidad de centrarse en "blancos" e ignorar la
fluidez habituales reacciones de miedo subcorticales ,
año varios meses, o incluso de la formación de fluidez (o, para el
caso, tartamudeo modificación) simplemente puede no ser suficiente para
extinguir completamente la reacción de tartamudeo. Esto
se hace más difícil por el hecho de que sólo uno o dos fallos de las
técnicas de formación de fluidez para producir el esperado fluidez puede
ser suficiente para deshacer el programa entero fluidezDel
mismo modo, la terapia cognitiva o enfoques psicológicos a menudo se
dice que funciona mediante la corrección de los falsos pensamientos
acerca de la propia capacidad de hablar abiertamente en público o
mostrando los PWS que la tartamudez es causada por los intentos de
controlar el lenguaje, que interfieren con la naturaleza normal
automático del habla fluida. Esa dinámica es similar a los intentos del niño para controlar disfluencias básicos en las primeras fases de este modelo. Una
característica común de los enfoques cognitivos es la idea de que el
control consciente de la palabra es el problema y que el PWS simplemente
tiene que "dejar ir" y hablar de una manera más automática. Sin
embargo, en el contexto del modelo actual, dichas instrucciones no dan
cuenta de una fuerte reacción amígdala y la no inclusión de la emoción
es a menudo una limitación de los enfoques cognitivos. De
hecho, uno de los escollos para los tartamudos se someten a terapia es
la llamada "fluidez espontánea", durante el cual el PWS es capaz de
producir un discurso fluido debido a la relajación de las reacciones de
la tartamudez, pero sin utilizar conductas utilizadas para inducir la
fluidez operante (que suelen
incluir lentitud, supervisión consciente de la propiocepción y la
retroalimentación táctil, y continua expresando.) En ausencia de estos
comportamientos, el PWS eventualmente experimentará una recaída
temporal. De
hecho, una evaluación sobria mostrará que toda la terapia cognitiva se
acerca invariablemente inducir fluidez operante en la clínica y en una
situación de grupo, y luego tratar de generalizar a otras situaciones
distintas, ya sea durante las sesiones de terapia o por el cliente en la
vida. Si
la fluidez operante implica simplemente una distracción de algún tipo
que no será por mucho tiempo - incluso para aquellos con reactividad
moderada.Los
terapeutas cognitivos más exitosos PWS alentar a usar su fluidez
operante en una serie de situaciones, que van desde "fácil" y "difícil",
la práctica de pensamientos positivos y las imágenes de sustitución de
uno mismo. Esto
es realmente un comportamiento "extinción" técnica en la cual taladro
discurso y la práctica de articulación se produce y es probablemente una
clave (pero no reconocidos) componente si la terapia es exitosa. La
terapia cognitiva, incluso si incluye taladro discurso coincidente,
rara vez tiene éxito en forma permanente el aumento de la fluidez de las
graves tartamudos reactivos.Tartamudez
terapia de modificación - desarrollado por Charles Van Riper - es una
aplicación directa de la palabra operante fluidez o modificados para
extinguir aprendizaje condicionado (Van Riper 1973, tartamudez
Foundation of America, 1996). El
curso de esta terapia, que abarca las etapas de comportamiento de
Identificación, desensibilización, modificación y Estabilización, está
específicamente dirigido a un modelo de la tartamudez similar a la que
aquí se propone, si carece de los detalles anatómicos. Debido
a que proporciona el PWS con técnicas específicas para la modificación
de falta de fluidez, la tartamudez modificación puede ser el tratamiento
de elección para los casos severos donde el control cortical no es
capaz de extinguir la reacción tartamudez. De
hecho, hay pruebas claras de que la terapia más exitosa modelación de
la fluidez en realidad implica una forma de modificación tartamudez. Una
vez de los libros recientes más populares de la tartamudez se describe
la dificultad de usar "lenguaje lento" y la fluidez objetivos que
configuran en público (Tunbridge 1994). El
autor es sólo uno de muchos que señala la necesidad de las PWS
desensibilización a sí mismo a usar este lenguaje, que es real el mismo
proceso utilizado en la tartamudez terapia de modificación.Este
modelo, por lo tanto, indican que una combinación de la configuración
de la fluidez y la tartamudez terapia de modificación está indicado para
el tratamiento de la mayoría moderada a severa tartamudez
comportamiento, excepto para los niños muy pequeños en los que la
respuesta subcortical reactiva no está demasiado condicionado. Este
consejo tratamiento (si no esta teoría particular que lo apoyan) es el
consenso entre los profesionales legítimos de la tartamudez terapia.
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